Plasticité synaptique homéostatique et perte synaptique
Plasticité synaptique homéostatique et perte synaptique dans un modèle murin de maladie d’Alzheimer
81 100 €
Penser, apprendre, ou se souvenir sont des capacités cognitives qui reposent sur des échanges permanents entre les cellules du cerveau : les neurones. Ces derniers se font grâce aux zones de contact appelées synapses où des neurotransmetteurs véhiculent l’information d’une cellule à l’autre. Mais dans la maladie d’Alzheimer, le déclin de la mémoire est étroitement lié à une perte synaptique.
Pour tenter de comprendre davantage ce mécanisme de perte synaptique, le docteur Serge Marty et son équipe ont utilisé un modèle murin génétiquement modifiées.. Certaines formes héréditaires de la maladie sont causées par des mutations génétiques. En reproduisant ces mutations chez la souris, les scientifiques peuvent modéliser certains mécanismes de la maladie observés chez l’humain. Ces modèles permettent notamment de retrouver des caractéristiques de la maladie, comme la perte de synapses.
Première observation : les synapses encore présentes chez ces souris fonctionnent normalement. Mieux encore, elles semblent s’adapter à la situation. En compensant les synapses manquantes, elles augmentent leur activité pour maintenir la communication entre neurones. Ces résultats suggèrent que la disparition des synapses n’est pas due à un simple dysfonctionnement local. Leur étude met en évidence un défaut dans les mécanismes de nettoyage des cellules. Normalement, les neurones sont capables de dégrader et recycler leurs composants usés un peu comme un système de tri et de recyclage interne indispensable à leur bon fonctionnement. Mais lorsque ce système est perturbé, des déchets cellulaires s’accumulent, ce qui pourrait fragiliser les neurones et conduire à la disparition des synapses.
Où en est le projet de recherche aujourd’hui ?
L’équipe est actuellement en train de publier ces résultats et poursuit ses recherches pour vérifier si ce défaut de recyclage est bien à l’origine des pertes synaptiques.
Pour tenter de comprendre davantage ce mécanisme de perte synaptique, le docteur Serge Marty et son équipe ont utilisé un modèle murin génétiquement modifiées.. Certaines formes héréditaires de la maladie sont causées par des mutations génétiques. En reproduisant ces mutations chez la souris, les scientifiques peuvent modéliser certains mécanismes de la maladie observés chez l’humain. Ces modèles permettent notamment de retrouver des caractéristiques de la maladie, comme la perte de synapses.
Première observation : les synapses encore présentes chez ces souris fonctionnent normalement. Mieux encore, elles semblent s’adapter à la situation. En compensant les synapses manquantes, elles augmentent leur activité pour maintenir la communication entre neurones. Ces résultats suggèrent que la disparition des synapses n’est pas due à un simple dysfonctionnement local. Leur étude met en évidence un défaut dans les mécanismes de nettoyage des cellules. Normalement, les neurones sont capables de dégrader et recycler leurs composants usés un peu comme un système de tri et de recyclage interne indispensable à leur bon fonctionnement. Mais lorsque ce système est perturbé, des déchets cellulaires s’accumulent, ce qui pourrait fragiliser les neurones et conduire à la disparition des synapses.
Où en est le projet de recherche aujourd’hui ?
L’équipe est actuellement en train de publier ces résultats et poursuit ses recherches pour vérifier si ce défaut de recyclage est bien à l’origine des pertes synaptiques.
