Mieux comprendre le lien entre les protéines amyloïdes et Tau grâce à un nouveau modèle de recherche
IoNA - Induction de la dégénérescence neurofibrillaire dans un modèle humanisé pour Tau et AP
100 000 €
La docteure Buée-Scherrer a développé un modèle de souris permettant de mieux étudier l’interaction entre les deux principales lésions de la maladie d’Alzheimer, les dépôts amyloïdes et l’accumulation de la protéine Tau.
La maladie d’Alzheimer est une pathologie complexe dans laquelle apparaissent deux types de lésions dans le cerveau : les plaques amyloïdes, formées par l’accumulation du peptide bêta-amyloïde, et les dégénérescences neurofibrillaires dues à l’agrégation de protéines Tau modifiées. Parmi les questions en suspens, les chercheurs travaillent pour mieux comprendre le lien entre ces deux lésions. Pour y répondre, il est indispensable de disposer de modèles fiables de la maladie afin de l’étudier en laboratoire.
Les travaux du projet porté par la docteure Valérie Buée-Scherrer ont permis de mieux comprendre comment les principales anomalies de la maladie d’Alzheimer, notamment l’accumulation de la protéine Tau et des dépôts amyloïdes, se développent et interagissent dans le cerveau.
Un nouveau modèle de souris reproduisant ces deux aspects de la maladie a été créé afin d’étudier leur rôle dans l’évolution des troubles. Ce modèle a permis de rechercher de nouveaux marqueurs biologiques pour mieux détecter la maladie, suivre sa progression et tester de futurs traitements.
Ces résultats ont amélioré les connaissances sur la maladie d’Alzheimer et ont ouvert de nouvelles pistes pour développer des approches thérapeutiques. Les découvertes ont également été partagées avec la communauté scientifique et le grand public.
Les interactions entre l’amyloïde-β et la protéine Tau ont été étudiées grâce au développement d’un nouveau modèle de souris combinant ces deux anomalies. Ce modèle a reproduit des signes précoces de la maladie d’Alzheimer, tels que des dépôts amyloïdes, une inflammation cérébrale et des troubles de la mémoire, sans toutefois développer une pathologie Tau complète.
La réalisation du projet IoNA a été limitée par des contraintes expérimentales liées au COVID-19, au faible nombre d’animaux disponibles et à une expression insuffisante de la protéine Tau humaine. Des approches complémentaires ont été mises en place pour poursuivre l’étude.
