Le VEGF, une nouvelle piste pour protéger les neurones dans la maladie d’Alzheimer

Les plaques amyloïdes sont considérées comme l’un des principaux marqueurs de la maladie d’Alzheimer. Elles apparaissent environ 20 ans avant l’apparition des premiers symptômes. Ce sont des lésions qui altèrent les synapses, zone de communication entre les neurones. Cette perte synaptique conduit à terme à leur disparition et à leur mort. Dans son projet financé par l’association France Alzheimer, la Docteure Meissirel concentre ses travaux de recherche sur le VGEF, un facteur stimulant la croissance des vaisseaux sanguins mais qui permet également de préserver les synapses dans des modèles de la maladie d’Alzheimer et rétablit la communication entre les neurones.

Les travaux de l’équipe ont montré que le VEGF aide les neurones à résister aux effets toxiques des petites formes solubles agrégées d’amyloïdes, appelés les oligomères. Cette molécule contribue notamment à préserver certains récepteurs indispensables à la transmission des signaux nerveux et au maintien de la plasticité cérébrale, un mécanisme essentiel à la mémoire.

Mais dans la maladie d’Alzheimer, une partie du VEGF est piégée par les plaques amyloïdes, ce qui réduit son effet protecteur. Pour contourner ce phénomène, les chercheurs ont développé un « peptide bloquant », une petite molécule capable d’empêcher l’interaction entre le VEGF et les protéines amyloïdes.

Les premiers résultats révèlent que ce peptide limite l’accumulation des agrégats toxiques et réduit leur fixation sur les synapses. Des expériences menées en laboratoire montrent également qu’il permet de préserver la communication entre les neurones.

Les chercheurs ont aussi découvert que le VEGF joue un rôle important dans l’activité des microglies, cellules immunitaires du cerveau chargées d’éliminer les déchets et les protéines toxiques. Ces résultats ouvrent de nouvelles perspectives thérapeutiques pour protéger les neurones dont le fonctionnement est altéré dans la maladie d’Alzheimer.