La maladie d’Alzheimer : et si les virus étaient également impliqués ?

Depuis plusieurs années, certains chercheurs explorent une hypothèse différente de la vision classique de la maladie d’Alzheimer. Au-delà des mécanismes liés aux plaques amyloïdes et à la protéine tau, une autre piste attire l’attention : celle du rôle possible de certains virus, notamment les virus de la famille des herpès, comme le HSV-1 (herpès simplex de type 1). Très répandus dans la population, ils ont la particularité de rester présents dans l’organisme à l’état latent (silencieux) après l’infection initiale. Ils peuvent parfois se réactiver, en particulier lorsque le système immunitaire s’affaibli avec l’âge.
Comment un virus pourrait-il agir dans le cerveau c’est le sujet auquel s’articule le projet du docteur Delatort et son équipe.

Les travaux menés dans le cadre de ce projet suggèrent que le HSV-1 n’est pas uniquement limité aux muqueuses ou à la peau. Il serait capable de remonter jusqu’au cerveau, un phénomène appelé « neuroinvasion ».

Une fois dans le système nerveux central, le virus pourrait déclencher une réaction immunitaire locale. Cette réponse de défense, assurée notamment par des cellules appelées microglies, entraînerait une inflammation chronique du cerveau. Or, cette inflammation pourrait accélérer les mécanismes déjà connus de la maladie d’Alzheimer, comme l’accumulation de peptides amyloïdes ou les anomalies de la protéine tau, deux lésions caractéristiques de la maladie.

Des résultats obtenus chez l’animal et chez l’humain

Pour tester cette hypothèse, les chercheurs ont combiné des études en laboratoire et des analyses chez l’Homme.

Chez l’animal, des modèles infectés par le HSV-1 ont montré que le virus peut effectivement atteindre le cerveau. Cette présence s’accompagne d’une réaction inflammatoire et de l’apparition de lésions proches de celles observées dans la maladie d’Alzheimer, notamment des dépôts de protéines amyloïdes et des altérations de la protéine tau.

Chez l’Homme, l’analyse de grandes cohortes de personnes âgées a permis de comparer des patients atteints de la maladie d’Alzheimer à des personnes non malades. Les résultats montrent des liens entre des marqueurs d’infection ancienne ou réactivée par les virus de l’herpès et la présence plus importante de lésions cérébrales caractéristiques de la maladie.

Une maladie probablement multifactorielle

Ces résultats ne signifient pas que les virus sont la seule cause de la maladie d’Alzheimer. Ils suggèrent plutôt un modèle plus complexe, dans lequel les infections virales pourraient agir comme des facteurs aggravants.

Dans cette hypothèse, la maladie résulterait de l’interaction entre plusieurs éléments : le vieillissement, la vulnérabilité génétique, l’affaiblissement du système immunitaire et, possiblement, la réactivation de certains virus.

Quelles perspectives ?

Si ce rôle des virus de l’herpès venait à être confirmé, cela ouvrirait des perspectives importantes. Mieux prévenir ou contrôler ces infections pourrait, à terme, contribuer à réduire le risque ou la progression de la maladie d’Alzheimer. Des pistes comme les traitements antiviraux ou même la vaccination pourraient alors être envisagés dans une logique de prévention.

Des communications orales et écrite ont été réalisés l’issue de ces résultats. Le docteur Delatourt a également accordé des interviews pour le grand public.